中国农业大学动物医学院杨汉春教授团队发现猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）可对感染细胞的应激颗粒（SGs）进行重编程，使SGs的形成起着"一石二鸟"之效：一是有利于病毒利用SGs核心组份G3BP1拮抗蛋白激酶R（PKR）活化，进而抑制细胞炎症应答；二是有利于抑制G3BP1抗病毒功能。进一步发现PRRSV复制酶蛋白nsp1β是拮抗PKR活化的关键病毒因子，它可作为一种细胞应激反应蛋白，在PRRSV感染早期即可进入病毒诱导的应激颗粒，与PKR共定位并相互作用。同时，鉴定出与G3BP1和PKR相互作用的nsp1β关键位点。研究揭示了PRRSV免疫抑制与逃逸的一种新机制，为PRRSV免疫抑制与逃逸机制提供了新的科学依据，可以为新型疫苗和抗病毒药物设计提供重要靶标和思路，也为病毒逃逸SGs和PKR限制提供了独特视角。该项研究以"Viral evasion of PKR restriction by reprogramming cellular stress granules"为题于2022年7月12日在线发表于《美国科学院院报》（PNAS），韩军教授和杨汉春教授为文章通讯作者，高鹏博士为第一作者。 原文链接： https://www.pnas.org/doi/epdf/10.1073/pnas.2201169119
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